CONCEPTO
Es una insuficiencia respiratoria grave aguda (hipoxémica) debida a edema pulmonar no hemodinámico causado por aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo - capilar y secundario a daño pulmonar agudo (daño alveolar difuso y edema pulmonar no cardiogénico).
Existen dos tipos patogénicos:
SDRA pulmonar o primario cuando ocurre por agresión alveolar directa
SDRA extrapulmonar o secundario lesión indirecta a través del lecho vascular.
Etiología
SDRA Directa:
- Infecciones pulmonares: Neumonía
- Aspiración contenido gástrico
- Contusión pulmonar
- Casi ahogamiento
Indirecta:
- Sepsis
- Trauma
- Shock
- Múltiples transfusiones
- Quemaduras
- Sobredosis drogas
Radiografía de Tórax:
Infiltrado bilateral
Presión cuña arteria pulmonar < 18 mm
En ausencia de evidencia clínica de hipertensión arterial izquierda
ALI: PO2/FiO2 < 300
ARDS: PO2/FiO2 < 200
Es la vía común final de la lesión pulmonar difusa
Es la causa principal de Insuficiencia respiratoria hipoxémica en la UCI-P
Es secundaria a desórdenes clínicos que afectan el pulmón en forma directa e indirecta.
La terminología usada referente al síndrome incluye :
- Enfermedad de Membrana Hialina del Adulto
- Atelectasia Congestiva
- Síndrome Distres Respiratorio del Adulto
- Síndrome Pulmón Hemorrágico
- Pulmón Da Nang
- Síndrome Pulmón Rígico
- Pulmón de Shock
- Pulmón Blanco
- Pulmón Húmedo
Edema difuso alveolar (bilateral)
Incremento de la permeabilidad vascular pulmonar
Daño alveolar difuso
CRITERIO ALTERNATIVO PRÁCTICO
Radiografía: Infiltrado bilateral difuso
SDRA FISIOPATOLOGÍA
INJURIA AGUDA: RESPUESTA INFLAMATORIA
Daño Neumocito II ' atelectasia y disminución de la compílance Po
Alteración de la membrana alveolocapilar ' Edema pulmonar no cardiogénico y Shunt intrapulmonar
Microcitosis. Aumento del tono Vascular ' HT pulmonar Liberación de factores de crecimiento: fibrosis ' fibrosis pulmonar
SDRA: PATOGÉNESIS Daño alveolar difuso
- Fase aguda Exudativa (1-7 días): Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio) Fluido rico en proteinas dentro del espacio alveolar. Los neutrófilos , Macrofago alveolar intervienen principalmente en esta fase.1. Edema intersticial e intra-alveolar 2. Hemorragia 3. Leucoaglutinaciones 4. Necrosis 5. Neumocitos tipo I 6. Células endoteliales 7. Membrana hialina
- Fase Alveolitis Fibrosante: Fibroproliferativa (7-21 dias) El espacio alveolar se llena de las células del intersticio y sus productos junto con los nuevos vasos sanguíneos . Existe acumulación de colágeno y fibronectina. 1. Reacción miofibroblástica intersticial 2. fibrosis luminal 3. Inflamación crónica 4. Necrosis parenquimal 5. Hiperplasia neumocito tipo II 6. Endoarteritis obliterativa 7. Macrotrombosis
- Fase Resolución: Fibrosis (> 21 días) El edema alveolar es resuelto por al transporte de sodio y cloro en la parte distal del intersticio pulmonar. El agua ingresa pasivamente a través de sus canales. El epitelio alveolar Neumocito tipo II es el progenitor de la reepitelización . La apoptosis (muerte celular programada) es el mecanismo por el cual son removidos los neutrófilos. 1. Fibrosis colágena 2. Pequeños quistes 3. bronquiectasias 4. Tortuosidad arterial 5. Fibrosis mural 6. Hipertrofia 7. Trombos- fibrina-plaquetas 1. Reacción miofibroblástica intersticial 2. fibrosis luminal 3. Inflamación crónica 4. Necrosis parenquimal 5. Hiperplasia neumocito tipo II 6. Endoarteritis obliterativa 7. Macrotrombosis.
SDRA: FASES CLÍNICAS 4 FASES
- Injuria Aguda
- Período de latencia: Hiperventilación, alcalosis respiratoria, PO2 normal, Rx de toráx positivo.
- Período de insuficiencia respiratoria: Polipnea, hipoxemia refractaria. Rx Tórax: Infiltrado difuso bilateral
- Período de anormalidades fisiológicas graves: Fibrosis pulmonar, limitaciones funcionales transitorias
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Resistente al uso de concentraciones altas de oxígeno
- Rx Tórax: Infiltrados difusos bilaterales
- Presión capilar pulmonar < 18 mmHg
SDRA: TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Mantener oxigenación tisular y la perfusión periférica - Gasto cardíaco óptimo - Contenido de oxígeno en sangre arterial
MANEJO
- Tratar la enfermedad original: Causa desencadenante
- Monitoreo hemodinámico: Fluidoterapia, mantener el menor volumen intravascular para disminuir el edema pulmonar..
- Soporte respiratorio: Administración de oxígeno usando FiO2 no tóxicas, con Ventilación Mecánica, manteniendo un Hematocrito 33-40% y Saturación 90% o inferiores.
- Soporte cardiovascular: Catéter arterial pulmonar, inotropos para lograr presiones arteriales adecuadas a la edad del paciente.
- Soporte nutricional: Al tercer día con alimentación parenteral luego enteral.
- Antibióticos de acuerdo a la presentación de infecciones secundarias, cubrir germenes grampositivos (S. Aureus) y gram negativos (Pseudomonas y otros germenes entéricos).
SDRA : VENTILACIÓN MECANICA
Los objetivos primordiales son: aliviar el trabajo respiratorio, mejorar el intercambio gaseoso, actuar sobre la base fisiopatológica con un mínimo de complicaciones. Adaptación de Volumen y Presión adecuados a cada paciente, FiO2 no tóxico, evitar daño inducido por el respirador. PEEP aumenta CFR, mejora shunt y oxigenación. PIP limitación de presiones por debajo de nivel de riesgo.
HIPERCAPNIA PERMISIVA permite PCO2 alto manteniendo un pH > 7.20
HIPOXEMIA PERMISIVA Ti largo permitiendo ventilación más uniforme.
SDRA : MODALIDADES DE VENTILACIÓN NO CONVENCIONALES VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA:
Elevar la presión media de la vía aérea con frecuencias elevadas y menor volumen tidal, menor presión transpulmonar y presión pico. Elección en niños pequeños. ECMO (Extracorporeal Membrane Oxigenation) Permite reposo para la recuperación del órgano, requiere ser manejada por personal con mucha experiencia y tiene muchas complicaciones, hemorragias, trombos, hemotórax, neumotorax.
VENTILACIÓN PARCIAL LIQUIDA
sustitución de gas pulmonar por perfluoro-carbonos, facilita expansión pulmonar homogénea, mantenimiento de la Capacidad Funcional Residual, reduce la presión de distensión pulmonar. Mejora el intercambio gaseoso y mecánica pulmonar con escasa repercusión sistémica. INSTILACION TRAQUEAL DE GAS
administración de gas por sonda en TET, turbulencia de alto flujo y oscilaciones cardiacas promueven la eliminación de CO2, disminuye el espacio muerto y mejora la oxigenación. SDRA: TERAPIA FARMACOLÓGICA
- Surfactante exógeno efecto beneficioso en estudios no concluyentes.
- Corticoides: Anti-inflamatorio: Metilprednisolona como terapia de rescate en los pacientes con enfermedad severa que no está resolviéndose.
- Antioxidantes: N-acetil cisteína que actúa como barrendero de los radicales libres de oxigeno y un precursor del glutatión.
- Ketoconazol : es un inhibidor potente de la síntesis de tromboxano e inhibe la biosíntesis de leucotrienos.
- Óxido Nítrico inhalado como vasodilatador potente de la vasculatura pulmonar sin causar vasoldilatación sistémica
- Eicosanoides e Inhibidores de las prostaglandinas.
- Pentoxifilina
SDRA : COMPLICACIONES - Toxicidad por oxígeno - Barotrauma: Neumotórax - Infección nosocomial
SDRA : PRONOSTICO
- Mortalidad en niños: 28 al 90%.
- Supervivientes: Anomalías residuales: Disnea de esfuerzo. Función pulmonar alterada
CONCLUSIONES: SDRA
- Es una forma severa de injuria pulmonar aguda asociada con una significativa Morbimortalidad, en estos años hubo un progreso en el entendimiento de la fisiopatología, pero el manejo es muy complejo y requiere de un equipo especializado multidisciplinario.
- No hay actualmente ninguna medida específica para corregir el aumento de permeabilidad o la reacción inflamatoria injuriosa en los pacientes con SDRA, las medidas de apoyo para mantener la función celular y fisiológica principalmente (v.g. intercambio de gas, perfusión de organos, y metabolismo aeróbico) son las que se usan mientras se resuelve la injuría pulmonar aguda.-
BIBLIOGRAFÍA
Kollef MH, Schuster DP. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1995;332:27-37. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967;2:319-323. Petty TL, Ashbaugh DG. The adult respiratory distress syndrome: clinical features, factors influencing prognosis and principles of management. Chest 1971;60:233-239. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988;138:720-723. [Erratum, Rev Respir Dis 1989;139:1065.] Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-824 Doyle RL, Szaflarski N, Modin GW, Wiener-Kronish JP, Matthay MA. Identification of patients with acute lung injury: predictors of mortality. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1818-1824 Zilberberg MD, Epstein SK. Acute lung injury in the medical ICU: comorbid conditions, age, etiology, and hospital outcome. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1159-1164. Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA, Harpel KS, DeLeo J. Prospective validation of an acute respiratory distress syndrome predictive score. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1518-1526 Sloane PJ, Gee MH, Gottlieb JE, et al. A multicenter registry of patients with acute respiratory distress syndrome
2003
